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中国人民解放军总医院第三医学中心检验科杨晓莉主任团队在Journal for ImmunoTherapy of Cancer（IF: 10.3）杂志上发表论文：“GP73 reinforces cytotoxic T-cell function by regulating HIF-1 α  and increasing antitumor efficacy”。

论文研究显示小鼠T细胞中GP73的缺失促进了肿瘤的生长和转移，同时伴随着浸润肿瘤的细胞毒性CD8⁺ T细胞亚群比例下降，以及耗竭的CD8⁺ T细胞亚群比例增加。进一步分析发现，肿瘤中CD8⁺ T细胞的效应功能依赖于HIF-1α调节的糖酵解，缺乏GP73的T细胞在缺氧环境中糖酵解功能严重受损，而异位表达GP73则可恢复HIF-1α水平。通过过继免疫治疗研究发现，T细胞中过表达GP73可抑制肿瘤生长。在细胞毒性检测中，敲低GP73会影响CD8⁺ T细胞杀伤靶细胞的能力。在临床上，肿瘤免疫治疗部分缓解的患者T细胞中GP73表达水平显著升高。

这些研究表明，GP73是预测免疫治疗临床反应的潜在生物标志物，并且在CD8⁺ T细胞的抗肿瘤疗效中起着关键作用。靶向GP73可能为提高肿瘤免疫治疗的有效性提供一种新策略。

图1.临床样本采集和T细胞分离流程

图2.T细胞外源性GP73表达

该论文利用BeaverBeads^® 小鼠 CD8⁺ T 细胞分选试剂盒（Cat.70902）、 BeaverBeads^® 小鼠 CD3⁺ T 细胞分选试剂盒（Cat.70903）、BeaverBeads^® 人 CD3⁺ T 细胞分选试剂盒（Cat.71003），从待检样本中分选小鼠CD8⁺ T细胞、小鼠CD3⁺ T细胞、人CD3⁺ T细胞，采用 T 细胞过继疗法评估 GP73对 CD8⁺ T 、CD3⁺ T细胞抗肿瘤活性的影响。